به گزارش قدس آنلاین به نقل از وبگاه (سای تک دیلی)، یک پروتئین باکتریایی تولید مثل سلول‌های تولید کننده انسولین را تحریک می‌کند و به یک درمان بالقوه اشاره می‌کند.

نزدیک به ده سال پیش، دانشجوی فارغ التحصیل جنیفر همپتون هیل از دانشگاه اورگان (UO) به یک کشف تصادفی دست یافت: پروتئینی که توسط باکتری‌های روده تولید می‌شود و باعث تقسیم سلول‌های سازنده انسولین می‌شود.

این پروتئین سرنخ مهمی از اساس بیولوژیکی دیابت نوع ۱ بود، یک وضعیت خود ایمنی که در آن پانکراس قادر به تولید انسولین نیست.

هیل به عنوان یک محقق فوق دکترا در دانشگاه یوتا به مطالعه این پروتئین که به نام BefA معروف است، ادامه داده است.

علاوه بر این، آزمایشگاه Karen Guillemin در UO به تحقیقات BefA ادامه داده است. آن‌ها به همراه سایر همکاران، درک جدیدی از عملکرد BefA و علل تولید آن به دست آورده اند.

گیلین گفت، این اکتشافات «پیامدهای مهم و عمیقی» دارند. «اگر ما درک کنیم که BefA چگونه کار می‌کند، می‌تواند راهی برای تحریک تولید سلول‌های بتا به صورت درمانی به ما بدهد.» این می‌تواند روزی منجر به درمان دیابت نوع ۱ شود که میلیون‌ها نفر را در سراسر جهان تحت تاثیر قرار می‌دهد.

یافته‌های محققان اخیراً در مجله Cell Metabolism منتشر شده است.

بدن برای کنترل قند خون به انسولین نیاز دارد، اما تنها نوع خاصی از سلول‌های پانکراس به نام سلول‌های بتا می‌توانند انسولین تولید کنند. علاوه بر این، سلول‌های بتا تنها در یک بازه زمانی کوتاه در طول رشد اولیه کودکی تکثیر می‌شوند و تعدادشان افزایش می‌یابد. در افراد مبتلا به دیابت نوع ۱، سیستم ایمنی به سلول‌های بتا حمله می‌کند و تعداد آن‌ها را کاهش می‌دهد و مقدار انسولین تولیدی را محدود می‌کند.

تحریک میکروبیوم توسعه سیستم ایمنی به آموزش مناسب سیستم ایمنی و جلوگیری از خودایمنی کمک می‌کند. تحقیقات تیم Guillemin به نقش دیگری برای میکروبیوم اشاره می‌کند: در اوایل توسعه، رشد جمعیت سلول‌های بتا را تحریک می‌کند و به عنوان یک بافر محافظ در برابر تخلیه بعدی توسط حمله خودایمنی عمل می‌کند.

هیل گفت: رشد جمعیت سلول‌های بتا «همزمان با تنوع جوامع میکروبی در روده اتفاق می‌افتد». یکی از مشخصه‌های دیابت این است که کودکانی که به دیابت مبتلا می‌شوند تمایل به داشتن میکروبیوم روده با تنوع کمتری دارند. این امکان وجود دارد که آن‌ها برخی از باکتری‌های سازنده BefA را از دست بدهند.

هیل، گیلین و همکارانشان در جدیدترین مقاله خود، نگاه عمیق تری به BefA دارند. آن‌ها تصاویر دقیقی از ساختار BefA گرفتند تا قسمت‌هایی از آن را که با غشای سلولی تعامل دارند شناسایی کنند. سپس، از طریق یک سری آزمایش بر روی گورخرماهی، موش‌ها و سلول‌های کشت داده شده، محققان تصویری از عملکرد BefA ترسیم کردند.

آن‌ها نشان دادند که BefA می‌تواند غشای بسیاری از انواع سلول ها، اعم از باکتریایی و حیوانی را مختل کند. منطقی است که باکتری‌های روده به باکتری‌های رقیب حمله کنند. اما به طور غیرمنتظره، آن‌ها همچنین دریافتند که حملات BefA به غشای سلول‌های تولیدکننده انسولین باعث تولید مثل آن سلول‌ها می‌شود.

این یافته نشان می‌دهد که جنگ باکتریایی در روده می‌تواند اثرات مفید جانبی بر بدن داشته باشد و جمعیت سلول‌هایی را که می‌توانند انسولین تولید کنند در طول عمر افزایش می‌دهد.

این تیم همچنین یک نسخه جهش یافته از BefA را آزمایش کردند که به گونه‌ای اصلاح شده بود که نتواند با غشای سلولی خراب شود. آن نسخه از پروتئین بر تولید سلول‌های بتا تأثیری نداشت، و بیشتر نشان می‌دهد که آسیب غشایی باعث تأثیرات BefA می‌شود.

هیل گفت: نمونه‌های دیگری در زیست‌شناسی رشد وجود دارد که ایجاد سوراخ در غشاها برای تحریک رشد حیاتی است، اما محققان هنوز دقیقاً نمی‌دانند که آسیب چگونه باعث تکثیر سلولی در اینجا می‌شود؛ و آن‌ها نمی‌دانند چرا BefA، که در واقع می‌تواند غشای بسیاری از انواع سلول‌ها را تغییر دهد، به طور خاص سلول‌های بتا را هدف قرار می‌دهد.

هیل گفت: ما فکر می‌کنیم چیز خاصی در مورد سلول‌های بتا وجود دارد که ممکن است برای پاسخ دادن به نشانه‌هایی که باعث نفوذپذیری غشاء می‌شوند، بسیار حساس شوند. «آن‌ها تنها نوع سلولی در کل بدن هستند که می‌توانند انسولین ترشح کنند - آن‌ها بسیار مهم هستند.»

هیل امسال جایزه NOSTER & Science Microbiome Prize را برای کارش در BefA دریافت کرد. این جایزه سالانه به دانشمندی اعطا می‌شود که به درک جدیدی در تحقیقات میکروبیومی کمک کرده است که می‌تواند بر سلامت انسان تأثیر بگذارد.

میکروبیوم در آموزش سیستم ایمنی نقش دارد. اگر شما آن آموزش را نداشته باشید، سیستم ایمنی می‌تواند بیش از حد واکنش نشان دهد. ما فکر می‌کنیم این لایه دیگر نیز در اینجا وجود دارد - اگر مجموعه‌ای از سلول‌های بتا در برابر اختلالات آینده ایجاد نکنید، بیشتر در معرض خطر ابتلا به دیابت نوع ۱ هستید؛ و یک میکروبیوم سالم و متنوع نقش کلیدی در ساخت آن جمعیت سلولی ایفا می‌کند.

در آینده، تیم Guillemin کاربردهای درمانی احتمالی را برای این یافته تصور می‌کند. برای مثال، تقویت پیشگیرانه میکروبیوم‌های نوزادان پرخطر با باکتری‌های تولیدکننده BefA می‌تواند از ابتلای آن‌ها به دیابت نوع ۱ در آینده جلوگیری کند.